Un trabajo publicado este mismo mes
sugiere que la homosexualidad puede estar causada por la transmisión
generacional de marcas epigenéticas que deberían haber sido borradas del ADN.
Estas marcas determinan una elevada sensibilidad a la testosterona en los
embriones masculinos, XY, y una baja sensibilidad a esta hormona en embriones
femeninos, XX. Estas marcas deben ser borradas antes de que puedan pasar a los
descendientes. En caso de transmitirse por un espermatozoide con el cromosoma
X, daría lugar a una hembra masculinizada. Si fuese transmitido por el óvulo
materno daría lugar a un varón afeminado en el caso de recibir un cromosoma Y
normal del padre. Tendríamos un curioso caso de herencia de un carácter, la homosexualidad,
sin que haya un gen que lo codifique.
Pocas culturas hay en las que se dé más
atención a la sexualidad que en la occidental de los últimos cien años. Más que
atención, en muchos casos ha sido obsesión la implicación de la sexualidad en
asuntos sociales, laborales, científicos, religiosos, etc. En esta implicación
no sólo entran las competencias y papeles de machos y hembras en el mundo
moderno, sino la aceptación o rechazo de las orientaciones sexuales que se
separan de la bendecida heterosexualidad.
En la mayoría de las culturas, no en
todas (los aristócratas de la antigua Atenas y Japón practicaron la
bisexualidad de forma abierta, y Platón proclama en su Simposium que el amor profundo y la intimidad intelectual solamente
son posibles con otro hombre), la homosexualidad ha sido proscrita, perseguida,
incluso severamente castigada por políticos y religiosos. La misma Ciencia ha
confirmado a veces la idea de Kuhn de que las teorías científicas reflejan las
ideas aceptadas socialmente en cada época por lo que están impregnadas del
contexto histórico y sociológico, cuando ha condenado la homosexualidad a una
enfermedad que había que curar (el 1 de enero del próximo 2013 entrará en
vigor, por primera vez en los EE.UU. y sólo en el estado de California, la prohibición
por ley de las llamadas "terapias reparativas" para curar la homosexualidad; ¿y tienen la desfachatez de
decir que es el país de la democracia y de la libertad?).
A este rechazo probablemente contribuyó
la idea de los sicoanalistas de que un homosexual se hace, no nace. De acuerdo
con esta interpretación, si la orientación sexual cambia a una dirección
"errónea" por el ambiente, se puede llevar a la dirección
"correcta" por métodos educativos severos.
Aunque la ciencia del último siglo ha
dado algunas pruebas sobre la base biológica de la orientación sexual,
fundamentalmente por estudios hormonales y neuroanatómicos, éstas no han sido
nunca concluyentes. Los estudios sobre la herencia de la homosexualidad, por el
contrario, han producido pruebas más convincentes sobre su origen genético.
Los datos que obtuvieron se resumen en
un 52% de concordancia de la homosexualidad entre gemelos, que baja al 22%
entre mellizos, 9,2% entre hermanos y 11% entre hermanos de adopción. La
interpretación fue el origen genético del carácter analizado, dado que en los
gemelos y mellizos, desarrollados en el mismo ambiente, disminuía la
concordancia a la mitad al disminuir a la mitad el parecido genético.
Un par de años después del
mencionado trabajo se publicó un controvertido estudio en el que se afirmaba la relación entre la homosexualidad masculina y la
región cromosómica Xq28. Esta región fue bautizada en ciertos círculos como el gen gay. Seis años después fue
contundentemente rechazada
esta asociación .
Recientemente, y
aprovechando el conocimiento de la secuencia del cromosoma X, se ha visto que la
región Xq28 comprende los genes
relacionados con 40 de las 300 enfermedades ligadas al cromosoma X, todas
ellas sin relación alguna con la orientación sexual.
La historia sobre si se nace con la
homosexualidad o se hace con el ambiente tiene su último capítulo (por ahora)
en la revisión publicada
hace escasos días en la que se sugiere como origen de la homosexualidad una
causa epigenética.
Según se describe en este
trabajo, la principal diferencia entre un feto XX y otro XY es su sensibilidad
a las hormonas de la sexualidad, fundamentalmente a la testosterona. La
concentración de esta hormona experimenta variaciones muy fuertes durante el
embarazo que no afectan al desarrollo sexual del feto dado que mientras el feto
XY es muy sensible, el XX es prácticamente insensible a esta hormona. Las
marcas de sensibilización o insensibilización a las hormonas, basadas en la
metilación del ADN en las secuencias que controlan los genes que determinan los
caracteres sexuales y la modificación de las histonas unidas a estas mismas
secuencias de control génico, aparece muy temprano en el desarrollo embrionario
transmitiéndose tanto a las células somáticas (que darán todos los órganos del cuerpo)
como a las germinales (que darán los futuros gametos).
En las células gaméticas
se sabe que estas modificaciones de las secuencias reguladoras estarán
presentes durante toda la vida de ambos tipos celulares. Pero si mantuvieran
siempre, daría lugar a que todos los espermatozoides tendrían activos los genes
masculinizantes y los óvulos los genes feminizantes. Esto podría dar lugar a
que todos los embriones tendrían predeterminada la modificación epigenética de
sus genes e, independientemente de su sexo genético, tendrían activos la mitad
de sus genes masculinizantes y la mitad de los feminizantes que daría lugar a
un intersexo generalizado.
Dado que esta posibilidad
causaría la desaparición de la especie, este mecanismo sería seleccionado en
contra y no podría mantenerse. Por el contrario, se sabe
que estas marcas epigenéticas se borran antes de la fusión de los dos
pronúcleos en el óvulo fecundado y durante las primeras divisiones del embrión
debido a la desaparición de las metilasas del ADN. Aunque la gran mayoría de
los genes pierden su marcas gaméticas muy temprano durante el desarrollo
embrionario, algunas marcas permanecen, serán los genes que conduzcan a la
impronta paterna.
Cualquier mecanismo que proteja un
embrión XX de concentraciones elevadas de testosterona durante el desarrollo
debe ser favorecido por la selección natural. La misma lógica se aplica a la
protección de los embriones XY de concentraciones demasiado bajas de esta
hormona.
Volviendo a la homosexualidad, aunque
hay pruebas muy contrastadas de la asociación familiar de la homosexualidad,
tanto masculina como femenina, lo que indicaría su determinación por algún gen,
ninguno de los esfuerzos realizados en esa dirección ha podido encontrar ningún
gen de la homosexualidad. Esto ha conducido a la sugerencia de un mecanismo
epigenético como la causa de la herencia de este carácter.
Si alguna de las marcas, de
antifeminización en el espermatozoide o de antimasculinización en el óvulo,
escapase al ciclo generacional de borrado mencionado más arriba, daría lugar a
que algunos caracteres sexuales fuesen discordantes con el sexo genético.
Esta discordancia podría desembocar en
la feminización del embrión masculino o masculinización del femenino origen de
la homosexualidad en el adulto. De demostrarse esta sugerencia tendríamos una
característica hereditaria no determinada por un gen, al menos no directamente.
Un tema parecido puede verse en la entrada http://alfoogle.blogspot.com.es/2013/11/paternidad-hermafroditismo_21.html
Un tema parecido puede verse en la entrada http://alfoogle.blogspot.com.es/2013/11/paternidad-hermafroditismo_21.html
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